Metasztatikus örökletes rák, A rákos daganatok kialakulása - Cancer hogyan kell kezelni a hónalj alatti papillómákat

Elnevezésének eredete[ szerkesztés ] Hippokratész több rákfajta leírását is elkészítette.
A jóindulatú tumorokat onkosznak nevezte, ami duzzanatot jelent metasztatikus örökletes rákmíg a rosszindulatú tumorokat karcinosznak hívta, ami a rák görög elnevezése. A különös névválasztás oka valószínűleg a rosszindulatú daganat távoli hasonlósága egy rákhoz, a jól körülhatárolható, kör alakú középrésszel és az innen szerteágazó, vékony nyúlványokkal.
Később a szó végéhez csatolta az -oma toldalékot, ami görögül daganatot jelent, így alakult ki a karcinóma elnevezés. A mai szóhasználatban a karcinóma az epiteliális sejtekből kiinduló rosszindulatú daganat orvosi elnevezése. Celsus volt az az orvos, aki a karcinosz kifejezést latinra fordítva bevezette a cancer elnevezést, amely magyarra fordítva lett rák. Nomenklatúra és osztályozás[ szerkesztés ] Az alábbi rokonértelmű kifejezések használatosak abnormális daganatok említése során: Neoplasia vagy neoplazma a pontos, tudományos meghatározása az első paragrafusban említett megbetegedéseknek.
A csoportba sok különböző betegség tartozik, a szokásos osztályozásuk alább olvasható.
Tartalomjegyzék
A neoplazma lehet jóindulatú vagy rosszindulatú. A rák a betegség széles körben elterjedt elnevezése, általában a rosszindulatú neoplazma értendő alatta.
Néha az ilyen rosszindulatú daganatok egyik alcsoportja, a karcinóma említésére alkalmazzák. Tekintettel a szó ismertségére, gyakran még orvosok és tudósok is ezt a kifejezést alkalmazzák, amikor neoplazmikus betegségekről, mint csoportról beszélgetnek.
Az orvosi nyelvezetben a tumor egyszerűen daganatot vagy csomót jelent, legyen az neoplazmikus, gyulladásos vagy egyéb. A köznyelvben azonban ez a kifejezés is gyakorlatilag azonos a jó- vagy a rosszindulatú neoplazmával. Ez a használat azonban nem pontos, hiszen egyes neoplazmák, például a leukémia vagy az in situ carcinomasoha nem formálnak tumort.
Ráktípusok[ szerkesztés ] Az egyes rák típusokat osztályozhatjuk aszerint, hogy honnan erednek, azaz milyen fejlődéstani sejtcsoportból származnak; hol helyezkednek el stb.
Benignus jóindulatú tumorok osztályozása[ szerkesztés ] adenoma: mirigyes szerkezetű vagy mirigyes eredetű papilloma: hámfedte terület ujjszerű kiemelkedése polyp: nyálkahártya terület makroszkóposan is látható szövetszaporulata cystadenoma: üreges szerkezetű szövetproliferáció.
- Karcinogenezis – Wikipédia - Metasztatikus örökletes rák
- Onkológiai diagnosztika | huhuhu.hu
- Rák (betegség) – Wikipédia
- Örökölhető-e, fertőz-e a rák?
- Hpv vakcina patológia
- Az onkológiai diagnosztikai vizsgálatok során meg kell bizonyosodni róla, hogy valóban daganat áll-e a tünetek hátterében.
- Metasztatikus örökletes rák - Hpv és bőrkiütés
A kiindulási sejt elhelyezkedése alapján[ szerkesztés ] a karcinóma epiteliális sejtből indul. Ebbe a csoportba tartoznak a leggyakoribb megbetegedések, például: a mell, a prosztata, a tüdő, a vastagbél, a bőr, az emésztőrendszer vagy a mirigyek rákjai. A rosszindulatú daganatokat általában úgy nevezik el, hogy az érintett testrész latin vagy görög neve után csatolják metasztatikus örökletes rák fenti kategóriák egyikét. Például, a rosszindulatú májdaganat elnevezése hepatokarcinóma; a zsírsejtek rosszindulatú daganata pedig liposzarkóma.
A jóindulatú daganatok általában az -oma toldalékkal kerülnek elnevezésre. Például az anyaméh simaizmának jóindulatú daganata a leiomyoma. Ez a névszabály azonban nem tökéletes, mivel több rosszindulatú tumor elnevezése is tartalmazza ezt a toldalékot: például neuroblasztóma, limfóma vagy melanóma.
Kialakulásának okai és patofiziológia[ szerkesztés ] A rák alapjai[ szerkesztés ] A sejtosztódás vagy sejtburjánzás egy fiziológiai folyamat, amely szinte minden szövetben és számos körülmény hatására beindulhat.
A rákos sejtek jellemzése
Normális esetben a sejtburjánzás és a sejtek elhalásának egyensúlya szigorúan szabályozottan megy végbe, hogy a szervek és szövetek integritása megmaradjon. A rák kialakulásához vezető DNS mutációk megszakítják ezt a rendezett folyamatot. A szabályozatlan és gyakran igen gyors sejtburjánzás jóindulatú vagy rosszindulatú daganat rák kialakulásához vezethet. A jóindulatú daganat nem terjed át a test más szerveire vagy támad meg más szöveteket, ritkán jelent életveszélyt, hacsak fizikailag nem nyom össze létfontosságú szerveket vagy okoz ektópiás hormontermelést.
A rosszindulatú daganat megtámadhat más szöveteket is, a test távoli részeiben alakíthat ki áttéteket metasztázisés veszélyeztetheti az egyén életét. Sejtszintű megközelítés[ szerkesztés ] A rák kialakulása A rák kialakulása karcinogenezis olyan folyamat, ahol felborul a sejtosztódás normális szabályozása.
Általában komoly mutációk sorozata vezet a rák kialakulásához. A folyamatban részt vesznek onkogének és tumorszupresszor gének.
Legfrissebb anyagaink:
Az onkogén elősegíti a rák kialakulását, ha egy mutáció során bekapcsolódik, míg a tumorszupresszor gének a rák kialakulását akadályozzák orr papilloma vagyis, amíg egy mutáció során ki nem kapcsolódnak.
A proto- onkogének változatos módon segítik elő a sejtnövekedést. Mások az ingertovábbítási rendszerért és a sejtek, szövetek receptoraiért felelősek, így metasztatikus örökletes rák a hormonokra való fogékonyságot irányítják. Mitogéneket termelnek, vagy a fehérje szintézishez nyújtanak segítséget a DNS transzkripció irányításával.
A proto-onkogének mutációja megváltoztathatja funkciójukat, megnövelve a termelt fehérjék mennyiségét vagy metasztatikus örökletes rák. Ha ez bekövetkezik, onkogének alakulnak ki, így a sejtek nagyobb valószínűséggel kezdhetnek ellenőrizetlen szaporodásba, burjánzásba. Csak a mutálódott gyógyszerek férgek számára adnak le prosztatarák nőknél növekedési jelzéseket.
A tumorszupresszor gének kódjai jelzéseket adnak a fehérjéknek, amelyek elnyomják a mitózist és a sejtnövekedést. A tumorszupresszorok általában transzkripciós faktorokamelyeket a sejtszintű stresszvagy a DNS valamilyen károsodása aktivál.
A DNS károsodása beindít bizonyos enzimeket, amelyek végül aktiválják a tumorszupresszor géneket. E gének feladata, hogy felfüggesszék a sejtciklus előrehaladását, amíg a DNS kijavításra nem kerül, és így megakadályozzák a mutációk továbbadását a létrejövő új sejteknek.
A legfontosabb tumorszupresszorok közé tartozik a p53 gén, amely egy transzkripciós faktor és számos sejtszintű hatás képes aktiválni, úgy mint a hypoxia vagy az UV-sugárzás által okozott károsodás.
Ennek állandó folyománya, hogy a DNS kijavítására vagy egyáltalán nem kerülhet sor, vagy a javítás jelentősen lelassul, ez az állapot pedig elkerülhetetlenül rák kialakulásához vezet. Ahhoz, hogy a rák kialakulhasson, általában mindkét géntípusban szükség van mutációs folyamatra.
A csak egyetlen onkogénre korlátozódó mutációt elnyomná a normális mitózis-kontroll és a tumorszupresszor gének, amint akvárium ryby paraziták a Knudson-hipotézis először megjósolta. Egy tumor szupresszor gén mutációja nem okoz rákos elváltozást, hiszen a gén párja még be tudja tölteni funkcióját.
Viszont ha több protoonkogén onkogénné alakul, és több tumorszupresszor génben is mutáció keletkezik, akkor sokkal nagyobb esély van rá, hogy a sejtciklus kicsússzon a szabályozás alól és a sejt kontrollálatlan osztódásba kezdjen. Mivel ezen gének szerepet játszanak a DNS hibák kijavításában, az ilyen jellegű mutációk számának növekedésével a génhibák mennyisége is nő.
Az onkogének általában domináns helyzetbe kerülnek, mivel mutálódva új funkcióhoz jutnak, míg a tumor szupresszorok általában recesszívek, mivel mutációik általában funkcióvesztéssel járnak.
Minden sejt minden génből két példányt tartalmaz, mindkét szülőjétől egyet-egyet, és általában elég, ha a proto-onkogénnek csak az egyik génjében jön létre a funkciónyerő mutáció, a sejt már valódi onkogénné válik, míg a funkcióvesztő mutációnak mindkét génben meg kell ahhoz jelennie, hogy a tumor szupresszort teljesen kiiktassa. Vannak azonban olyan esetek is, amikor egy tumor szupresszor funkcióvesztő génje a másik példányt is kiiktatja, ezt hívjuk domináns negatív hatásnak.
Több p53 mutációban is megfigyelhető ez a folyamat.
A rák stádiumai
Az öröklődés szerepe[ szerkesztés ] A tumor szupresszor gének mutációi, amelyeket a sejtek saját utódjaik részére örökítenek át, megnövelik a rákbetegség kialakulásának valószínűségét.
Az ilyen családok tagjaiban az áttételes rák előfordulásának esélye megnő, míg a látencia esélye jelentősen csökken.
- Metasztatikus örökletes rák Öröklődő rákhajlam szűrés - Mutáció.hu
- A rák stádiumai | huhuhu.hu
- Örökölhető-e, fertőz-e a rák?
- Ráksejtek - Cirrózis - April
- A rákos daganat kialakulása a következő típusú szövődményekkel jár: Perforáció a gyomor és a belek rákja esetén ; Cachexia súlyos súlycsökkenés, amelyet nehéz kezelni ; Nagy edények tömörítése; A metasztázis által károsított belső szervek munkájának leállítása; Vérszegénység kialakulása.
A mutáns tumor szupresszor átöröklődése a következő módon zajlik: az érintett egyik szülőjétől a gén egy hibás példányát kapja, és hibátlan példányt a másiktól.
Tekintettel arra, hogy a tumor szupresszorokban a mutáns gén recesszíven viselkedik bár vannak kivételeka helyes példány elvesztésével létrejön a rák fenotípusa. Azok az egyének például, akik heterozigótákés a p53 metasztatikus örökletes rák helyén az aktuális kromoszómapárjuk egy bizonyos lokuszán az adott gén két változatával, allélekkel rendelkeznek, gyakran szenvednek Li-Fraumeni szindrómábanvagy azok, akik a Rb mutáció pontján heterozigóták, azokban retinoblastoma alakul ki.
Hasonlóképpen, a adenomatózus polyposis coli gén mutációja közvetlen köthető a vastagbélrákhoz, amelynek során fiatalkorban több ezer polip alakul ki a vastagbélben.
Végeredményben a rák metasztatikus örökletes rák károsodások összegzésével kialakuló állapot, ami valójában a DNS mutációinak felel meg. Az ilyen mutációkat okozó anyagokat mutagéneknek nevezik, azokat a mutagéneket pedig, amelyek rákot okoznak, karcinogéneknek. Ugyanakkor, már több rákos megbetegedésről is kimutatták, hogy örökölhető.
Li-Fraumeni-szindróma: osteosarcoma, mellrák, lágyrész tumorok, agytumor kialakulási rizikója nagyobb a p53 fehérje mutációnak köszönhetően. Turcot-szindróma agytumor és vastagbélrák Familiáris adenomatózus polypozis: az APC gén mutációja miatt korán vastagbélrák alakul ki.